Skrevet av Erik Frafjord, kiropraktor hos Raft-klinikken
De siste årene har løpebølgen skylt inn over Norge. Det er i utgangspunktet svært positivt, da løping er en av de mest tilgjengelige og helsefremmende treningsformene vi har. Men når mange går rett fra en stillesittende livsstil til hyppige løpeturer hver uke, øker også risikoen for belastningsskader. Helsepersonell rundt om i landet ser nå en tydelig økning i beinbelastningsskader, inkludert tretthetsbrudd – en skade som utgjør opptil 20 prosent av alle idrettsskader (1,2).
Når skjelettet ikke får nok tid til å hente seg inn
Når vi trener, brytes vevet midlertidig ned før det bygger seg opp igjen – sterkere enn før. Dette er selve grunnprinsippet bak trening. Men dersom belastningen øker for raskt, eller kroppen ikke får nok tid til restitusjon, kan nedbrytningen overgå oppbyggingen. Da kan det oppstå mikrosprekker i beinvevet som gradvis utvikler seg til et tretthetsbrudd (2,3).
Slike skader rammer oftest knokler i beina, men ses også ofte i bekken og korsrygg (3,4). Symptomene kommer ofte snikende, med gradvis økende smerte ved aktivitet. I starten forsvinner smertene gjerne i hvile og kan derfor være lette å overse. Etter hvert kan smerten vedvare, og da kan skaden allerede være godt etablert.
Hvorfor øker risikoen?
Ytre risikofaktorer handler ofte om selve treningen. Typiske utløsende årsaker er:
- Brå økning i treningsmengde
- Ny vektbærende aktivitet (for eksempel overgang fra sykling til løping)
- Nye sko eller nytt underlag
- Høyt treningsvolum, særlig løpemengder over 40 km per uke (4,5)
Indre risikofaktorer er minst like viktige. Ernæring står sentralt, hvor utilstrekkelig kaloriinntak øker risikoen for beinbelastningsskader, enten det skyldes slanking, lite kunnskap eller et høyt energiforbruk som følge av stort treningsvolum (6,7). I tillegg trenger skjelettet tilstrekkelig kalsium og vitamin D for å tåle økt belastning (8). Mage-/tarmsykdommer kan også redusere absorbsjonen av nødvendige næringsstoffer i skjelettmetabolismen.
Alle tretthetsbrudd er ikke like
Beinbelastningsskader finnes i flere grader, og MR er mest egnet til å identifisere skadegradene:
- Stressreaksjon: Økt væske i knokkelen, men ingen bruddlinje
- Delvis tretthetsbrudd: Bruddlinje i deler av knokkelen
- Gjennomgående tretthetsbrudd: Bruddlinje tvers gjennom knokkelen, med risiko for at knokkelfragmenter forskyves i forhold til hverandre
Hvor raskt man kan gjenoppta løping etter en beinbelastningsskade, avhenger av både alvorlighetsgrad og lokalisasjon. Noen områder av skjelettet har en anatomisk spesiell blodforsyning eller utsettes for særlig høye belastningskrefter, og her kan tilhelingen ta lengre tid. Belastningsskader i slike områder kalles høyrisikoskader, fordi det oftere ses forsinket eller manglende skadetilheling (4,9,10).
Hvordan behandles tretthetsbrudd?
Behandlingen handler om to ting:
- Fjerne årsakene – for eksempel å justere treningsmengde, forbedre ernæringsforhold eller teknikk
- Kontrollere belastningen – gi skjelettet tid til å hente seg inn
I startfasen må mange redusere totalbelastningen betydelig. Noen trenger krykker for å avlaste helt. Målet er først å bli smertefri i daglige aktiviteter. Deretter økes belastningen gradvis gjennom smertefrie treningsøkter, med sikte på å bygge opp igjen skjelettets toleranse ved hjelp av styrketrening og kondisjonstrening som går fra lav til høy intensitet (4,11). De fleste blir friske etter 2–5 måneder, men enkelte høyrisikobrudd kan kreve kirurgi, enten tidlig eller dersom konservativ behandling ikke gir tilstrekkelig bedring (3,4).
Den gode nyheten
De aller fleste tretthetsbrudd kan forebygges med god treningsplanlegging, tålmodig progresjon og riktig ernæring. Løping skal være en sunn og bærekraftig aktivitet for kroppen. Gir vi skjelettet tid til å tilpasse seg, tåler det også mer – og løpegleden kan bli både tryggere og mer langvarig.
Referanser
1. Moreira CA, Bilezikian JP. Stress Fractures: Concepts and Therapeutics. J Clin Endocrinol Metab. 1. februar 2017;102(2):525–34.
2. da Rocha Lemos Costa TM, Borba VZC, Correa RGP, Moreira CA. Stress fractures. Arch Endocrinol Metab. 11. november 2022;66(5):765–73.
3. Matcuk GR, Mahanty SR, Skalski MR, Patel DB, White EA, Gottsegen CJ. Stress fractures: pathophysiology, clinical presentation, imaging features, and treatment options. Emerg Radiol. august 2016;23(4):365–75.
4. Knobloch AC, Caulkins BK, Rennicke JC, Do KH, Covey CJ. Bone Stress Injuries in Endurance Athletes: A Review of Risk Factors, Screening and Evaluation Pearls, Preventive Strategies, and Evidence-Based Management Approaches. Curr Sports Med Rep. 1. september 2025;24(9):281–91.
5. Bennell KL, Malcolm SA, Thomas SA, Reid SJ, Brukner PD, Ebeling PR, mfl. Risk Factors for Stress Fractures in Track and Field Athletes: A Twelve-Month Prospective Study. Am J Sports Med. 1. november 1996;24(6):810–8.
6. Statuta SM, Asif IM, Drezner JA. Relative energy deficiency in sport (RED-S). Br J Sports Med. 1. november 2017;51(21):1570–1.
7. Mountjoy M, Ackerman KE, Bailey DM, Burke LM, Constantini N, Hackney AC, mfl. 2023 International Olympic Committee’s (IOC) consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (REDs). Br J Sports Med. 1. september 2023;57(17):1073–98.
8. Griffin KL, Knight KB, Bass MA, Valliant MW. Predisposing Risk Factors for Stress Fractures in Collegiate Cross-Country Runners. J Strength Cond Res. 1. januar 2021;35(1):227–32.
9. McInnis KC, Ramey LN. High-Risk Stress Fractures: Diagnosis and Management. PM R. mars 2016;8(3 Suppl):S113-124.
10. Kahanov L, Eberman LE, Games KE, Wasik M. Diagnosis, treatment, and rehabilitation of stress fractures in the lower extremity in runners. Open Access J Sports Med. 27. mars 2015;6:87–95.
11. Hart NH, Nimphius S, Rantalainen T, Ireland A, Siafarikas A, Newton RU. Mechanical basis of bone strength: influence of bone material, bone structure and muscle action. Journal of Musculoskeletal & Neuronal Interactions. september 2017;17(3):114.
